martes, 18 de junio de 2013

DROGADICCIÓN Y SUSTANCIAS ILEGALES SUSCEPTIBLES DE ABUSO




HISTORIA GENERAL DE LAS DROGAS ILEGALES


En cuanto a las sustancias ilegales susceptibles de abuso, éstas pasaron a ser un problema de tipo social, cuando fueron extraídas sistemáticamente de su contexto. El ser humano se droga para divertirse, para remediar ciertos problemas o, para entrar en estados de conciencia alterados que les relacionan con los dioses. Es decir, se puede afirmar que hay un consumo “lúdico”, otro “terapéutico” y otro “sacramental”. Todo ello dependiendo de la cultura, claro es.

Por ejemplo, el alcohol fue el fármaco para los nervios más utilizado, sobre todo en problemas de ansiedad tipo social. La cocaína se utilizaba por los peruanos o países andinos para trabajar más, sin comer apenas y sin sufrir sueño; es decir, rendir más. Por ello es una droga que el rico utiliza por gusto, mientras que el pobre la usa por necesidad, normalmente mascada, no esnifándose.

El opio y sus alcaloides: morfina, papaverina, codeína etc., eran usados por todo Egipto, continente asiático (y se sigue haciendo), para cualquier cura de sueño, dolores de moderados a fuertes, etc. hasta que se inventó la aguja hipodérmica –simultáneamente casi al aislamiento del principio activo- que permitía una dosificación más segura.

Los verdaderos problemas con las distintas drogas, se produjeron consecuentemente a la prohibición. Algunas se convirtieron como muy sugerentes en círculos de artistas, filósofos, literatos, etc. La “Ley Seca” produjo unas consecuencias desastrosas para los consumidores de alcohol que concienciados, no querían renunciar a su Derecho. Se produjeron muertes por adulteraciones y cegueras por consumo de alcohol “metílico” (por destilación de las maderas), en contraposición al alcohol etílico, (el que se bebe en la actualidad) y que proviene de la destilación o fermentos de la uva en el vino, del lúpulo en la cerveza, etc.

La morfina y la heroína (su alcaloide derivado más potente), se empezaron a adulterar con los más variados productos: estricnina, talco, e incluso en ocasiones con polvo de ladrillo cerámico; con las consecuencias desastrosas para la salud, no tanto por la propia droga, sino por el adulterante. Otro aspecto a destacar es el de que al consumir droga adulterada, cuando se conseguía “pura”, al estar el cuerpo ya acostumbrado, las sobredosis iban en aumento creciente.



DROGODEPENDENCIAS, UN POCO DE HISTORIA


La cuerda que le sirve al alpinista para alcanzar su cumbre o a cualquier persona para tirar o arrastrar con ella algún objeto, como ejemplos, le sirve al suicida para “quitarse de en medio”; es decir, para suicidarse. ¿Tendríamos por ello que decir que las cuerdas son malas? ¿Podríamos decir que las nubes, el cobre o el mero hecho o costumbre de madrugar son “malas”? Consideremos pues a las drogas ilegales (sobre todo), como estímulos neutros que el ser humano puede utilizar de diversas formas: haciéndose daño, es una de las primeras, ya que cuando se tiende a abusar de ellas, casi siempre suelen dejar secuelas, tanto físicas, como psíquicas o psicológicas.

Pero la prohibición en esta materia sirve de bien poco (como se ha podido constatar por el hecho de cada vez se consumen en mayor medida), o poniendo como ejemplo de nuevo el caso de la “Ley Seca” norteamericana. Los intentos publicitarios acerca de que la droga mata o es mala, han sido inefectivos. Es decir, los maniqueísmos bueno-malo en este caso (como en casi todos), no nos valen. No es una cuestión de “todo o nada”, sino más bien de “grado”. Tampoco el hecho de reprimir preventivamente a los jóvenes o adolescentes, sin antes haberles educado en esa y otras materias, de forma conveniente, se ha constatado que haya surtido efecto.

A nuestro juicio pues y debido a la abrumadora oferta callejera de estos productos, resuena el eco de que, el joven de nuevo, o persona que las utiliza, lo hace sin rigor, con desconocimiento farmacológico y, lo peor de todo sin amor propio y sin respeto a sí mismo, ya que en algunas culturas el mero consumo se considera un arte. De hecho, el programa más venerable de la antigüedad (la “sobria ebrietas”), ya nos decía al igual que el propio puritano PLATÓN, que el ser humano debe y puede embriagarse, lo que sucede es que debe hacerlo con unos criterios muy estrictos de lo anterior: autoestima, ética y estética (unido todo ello a la ilustración farmacológica, posologías, toxicidad, etc.) que cada fármaco posee, evidentemente. (López-González, 2007).

Lo que acontece también desde nuestro punto de vista (formado ya por décadas de tratamiento en drogodependencias), y de largas conversaciones con usuarios de drogas o alcohol, es que esta propuesta es incompatible con el estado actual de las cosas en materia prohibicionista: adulteraciones, ambientes marginales y criminales, sobreprecios, etc.

Por citar a la heroína por ejemplo, cuando el sistema sanitario norteamericano lanzó la voz de alarma ofertando tratamiento a cualquier usuario de esta droga, se encontró con la desagradable sorpresa de que unos 18.000 sujetos, se sometieron a la terapia, mientras que 800.000 personas que la usaban esporádicamente, dijeron no. Es decir, no consideraban que tuviesen problema alguno con la droga, consumida mayoritariamente por vía nasal, por las desastrosas consecuencias y avances notables sobre el conocimiento del VIH. Tampoco es de recibo la magnitud del castigo por tenencia o uso de drogas ilegales en muchos países adonde existen hasta penas de muerte para quienes trafiquen con ellas o se les incauten determinadas cantidades, aparejando la pena a la del criminal asesinato. ¿Es el mero hecho de lo prohibido, lo realmente sugerente? ¿Existe ya una inercia compulsiva de modificar nuestras consciencias a voluntad –auto-consumiendo sin prescripción médica, claro, como nos lo indicaba la cita al inicio?

A modo de resumen para finalizar con esta introducción, que haya una ortodoxia –y una concomitante censura- en materia de sustancias prohibidas psicoactivas, es finalmente inseparable de que haya una carrera armamentística, una feudal distribución de la carga tributaria en casi todos los continentes, un fraude planetario en la composición de drogas y alimentos, una manipulación en materia de deseos, una edad de oro para el gansterismo o una pródiga movilización de recursos públicos para provocar “dinero-manía”. En efecto, un ansia compulsiva de dinero es el lubricante perfecto para la maquinaria instalada desde hace tiempo ya. Como el asno se ve abocado al movimiento por la esperanza de alcanzar la zanahoria colgada a escasos centímetros de su belfo, los humanos son movidos por ambiciones dinerarias que en la inmensa mayoría de los casos se verán frustradas o quedarán insatisfechas. (Escohotado, 1999).



FUNDAMENTOS CONCEPTUALES


Tolerancia:

Llámense drogas, medicamentos o fármacos, estos productos susceptibles de abuso y por ende de toxicomanía; aparte, claro está, pueden matar o lesionar hasta en cantidades muy pequeñas. Como a las sustancias con esta característica las llamamos también venenos, es propio de todas las drogas ser venenosas o tóxicas, mejor dicho.

Entendiendo la toxicidad como la proporción que existe entre la dosis mínima psicoactiva y la dosis letal media o L50 podemos establecer o lo hacen los médicos y farmacéuticos dosis que “curen”. Por ejemplo, la dosis letal para el paracetamol es de cuatro o cinco gramos (cantidad contenida en un envase tipo). La aspirina o ácido acetilsalicílico, puede serlo a partir de tres gramos (ingeridos en una sola vez), la quinina a partir de bastante menos y el cianuro de potasio desde una décima parte de gramo. Caso aparte puede ser el de la  LSD que actúa por gammas o millonésimas parte de gramo. No habiéndose establecido aún en la actualidad dosis letal en humanos.

Hasta bien entrado el siglo XX los farmacéuticos o farmacólogos entendían que “la familiaridad quita su aguijón al veneno”. Es decir, que el más razonable uso de los fármacos pasaba por un gradual acostumbramiento a los mismos. A partir de las leyes represivas, tolerancia no significa capacidad para estar en contacto con el organismo sin graves o relativos efectos nocivos, sino como una cierta propensión al abuso; ya que al ir haciéndose cada vez menos tóxica (aguijón), la persona tiene la tendencia a consumir cada vez más, para notar parejo efecto en su cuerpo o psique.


Tipos de tolerancia:

Se pueden distinguir farmacológicamente hablando, estados de “tolerancia” diferentes. En general como ya hemos apuntado, consiste en un estado de menor sensibilidad hacia la droga, y que son relacionados con el grado de exposición a la misma. Esto se demuestra empíricamente por el hecho de que una dosis anteriormente determinada como psicoactiva, hace menos efecto que el poseído en un principio. Asimismo por el hecho ya mencionado de soslayo de que se necesita más droga para provocar el mismo efecto en ese mismo sujeto; es decir, cuando el cuerpo ya se ha acostumbrado.

Los otros tipos a los que nos referimos son: “tolerancia cruzada”; es decir, la familiaridad con una droga o exposición puede producir tolerancia a otras que puedan actuar a través de mecanismos similares en nuestro SNC.
La tolerancia metabólica, es la que se produce a su vez, cuando hay cambios en el organismo que reducen la cantidad de producto químico o no, que llega a sus lugares de acción (receptores). (Por ejemplo la presencia de alimentos en el organismo puede retrasar la cantidad de alcohol que llega a nuestro organismo).

Y por último, la tolerancia funcional es la resultante de cambios que reducen la reactividad de los sitios de acción a los que se une la droga. (Por ejemplo, la morfina oral por bio-transformación gástrica conduce a codeína, otra molécula con menos efectos psicoactivos y analgésicos que la primera.



Síndrome de abstinencia:

Tras el consumo abusivo o compulsivo estable en el tiempo de una droga, estando en nuestro organismo siempre presente, la supresión repentina (provocada o no), suele suscitar un malestar general que más adelante expondremos para las drogas que se citen, llamado síndrome abstinencial. Por lo general los síntomas son casi siempre los opuestos a los efectos iniciales de la droga; es decir con la coca, por ejemplo, sentiremos depresión, con la morfina y heroína, temblor y nerviosismo, en lugar de tranquilidad y sosiego que proporciona la misma, así como que los efectos de la supresión de un hipnótico como el lormetazepam, (legal) suelen conducir a un insomnio de rebote, si se dejara de consumir bruscamente.



Dependencia física:

Los humanos cuando sufren reacciones de abstinencia a las drogas, al dejar de tomarlas sufren de lo que se llama dependencia física de la droga. El mismo hecho de que los efectos abstinenciales sean frecuentemente opuestos a los efectos primarios de la misma, nos dice que dichos efectos pueden estar producidos por las mismas modificaciones que se producen en la tolerancia a las drogas.



Dependencia psicológica:

Cuando se comenzó a pensar que la dependencia física era la principal causa de adicción se acuñó el término de “dependencia psicológica”, para referirse a esta regla general. Se pasó a pensar que ésta era la causa del consumo compulsivo de las drogas en ausencia de dependencia física, como ocurre con la cocaína u otros estimulantes del SNC. No obstante, ha quedado comprobado que la dependencia física “no” es el factor más importante de la drogodependencia; en cuya consecuencia, no creemos que se precise de esta categoría en particular. (Robinson, 1993).




DROGADICCIÓN Y SUSTANCIAS ILEGALES O NO, SUSCEPTIBLES DE ABUSO, MÁS RELEVANTES EN LA SOCIEDAD ACTUAL.

Alcohol:

El alcohol es el fármaco/droga más consumida desde la noche de los tiempos. Casi siempre lo utilizan personas (abuso) que tienen una patología psicológica de base o subyacente. En la mayoría de los casos este problema suele ser de ansiedad social.

El alcohol se ha demostrado que se une a subtipos de receptor de la neurona gabaérgica. Es por ello, que tras las dos primeras copas sintamos bienestar o euforia, pero cuando sobrepasamos las dosis, lo que evidentemente se observa es una depresión del SNC que, en ocasiones, puede llevar a la muerte mediante lo que se llama el coma etílico. No es ocioso recordar de nuevo que las neuronas del  GABA son inhibitorias.

El alcohol como otras muchas drogas produce tolerancia y dependencia física. Cuando se ha consolidado el cuadro de alcoholismo o de dependencia al alcohol, se produce consecuentemente el síndrome de abstinencia que se desglosa en tres fases. La primera se inicia alrededor de las 5-6 horas después de la intensa ingesta, caracterizándose por temblores, agitación, náuseas, vómitos y calambres abdominales con sudoración. La segunda fase (15-30 horas después de dejar de beber) suele ser la acción convulsivante. Y por último, la tercera que frecuentemente comienza 24-48 horas después de tomar alcohol, y que dura de 3 a 4 días es tan intensa que puede dar lugar al cuadro denominado delirium tremens caracterizado por visiones o alucinaciones extrañas, confusión y agitación, fiebre relativa, taquicardia y convulsiones de nuevo que pueden llegar a ser mortales.

El alcohol puede atacar prácticamente a todos los órganos de nuestro cuerpo pero se centra en el hígado, llegando a producir cirrosis hepática y en el cerebro, pudiendo dar lugar al conocido síndrome de Korsakoff. El corazón también se ve resentido ya que debilita los músculos de sus paredes aumentando la probabilidad de infarto. El páncreas también se ve afectado.

En la actualidad se cuentan con varias guías de consenso para el tratamiento tanto farmacológico como psicológico del mismo.
Psicofármacos a utilizar en el tratamiento del alcoholismo podíamos nombrar: cianamida, acamprosato, naltrexona, naloxona, todas las BZD, y aquellos antidepresivos que sean necesarios si tras su retirada se produce una caída del estado del ánimo.


Anfetaminas:

Las anfetaminas, como el speed, la efedrina, benzedrina, etc. y sustancias similares se han venido consumiendo de manera generalizada desde la década de los 60, teniendo como principales usos la supresión del apetito en curas de adelgazamiento, aumentar la concentración y, en definitiva, lograr una estimulación del SNC difusa, más prolongada y por ello más tóxica que con otros alcaloides como la cocaína. Se sabe ya que son agonistas dopaminérgicos y en cuya consecuencia, aparte de los riesgos de dependencia pueden provocar una psicosis de tipo anfetamínico.

Población susceptible de riesgo para esta toxicomanía son por lo general mujeres en tratamiento para la obesidad y estudiantes o artistas que desean controlar su atención en sus respectivos trabajos. De hecho es conocido ya que el metilfenidato (una dextroanfetamina), sirve para paliar los síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), sobre todo en niños y adolescentes. Si el sujeto tuviese problemas en su deshabituación anfetamínica se podría usar bupropión o cualquier antidepresivo a elección del profesional de la salud.


Cannabis:

Bajo el enmascaramiento de la relajación o de la sedación, los sujetos por lo general, tienden a utilizar el cannabis con este fin, desconociendo en muchos casos que es un fármaco visionario de potencia leve que, aunque no llega a producir alucinaciones, el sujeto cae en estados de conciencia alterados o inusuales (el llamado “viaje”) con una larga introspección con pensamientos detallados acerca de las esferas de su vida. (López-González, 2007). En sujetos, se ha constatado que el THC es panicogénico; es decir al inicio de fumarlo puede suscitar en personas predispuestas pequeños ataques de paranoia que pueden llevarle a crisis de angustia alarmantes. Pasadas éstas, es cuando sobreviene el efecto secundario tan atesorado por el consumidor del relajamiento.

Ingerido suele ser más tóxico que fumado. Metabolizándose por el hígado en lugar de por los capilares pulmonares, el tipo de efecto es distinto y a la par mucho más notorio, corriendo el riesgo de serias intoxicaciones. Según Jünger que en una ocasión experimentó una seria sobredosis, siendo hijo de un farmacólogo, el antídoto para esta sobredosis es la moka unida al café ya que se produce una sedación importante y reversible con la primera. El THC se une a sus receptores cannabinoideos del cerebro de carácter indólico, sobre todo, y serotoninérgico, más concretamente al CB1. Por otro lado el cerebro también posee cannabinoides endógenos, como la anandamida que es prácticamente similar a las propiedades químicas del THC.

El descubrimiento en ensayos con animales de un antagonista para la marihuana y sus derivados abre la puerta a su uso como presumible producto terapéutico en varios tipos de abuso de drogas; asimismo se demostró también que precipitaba un ligero síndrome de abstinencia en ratones expuestos a altas dosis de THC de manera crónica provocándoles un síndrome de abstinencia. Esto no sucede en humanos, ya que normalmente al fumarla no se ingiere sólo THC (dependiendo de la calidad del producto), sino que también se inhalan CBD o CBN (otro tipo de cannabinoles).


Cocaína:

Como estimulante del SNC su efecto principal es el de promover aumentos generales en la actividad nerviosa y de comportamiento.

La cocaína y su derivado, el crack, son los estimulantes más consumidos. El clorhidrato de cocaína se usó como anestésico local hasta que se canjeó por análogos de síntesis como la lidocaína o mepivacaína. (Usados generalmente por otorrinolaringólogos y odontólogos o dentistas).

Los cocainómanos informan de que se ven abocados por ola de bienestar y euforia, se notan más seguros de sí mismos, repletos de energía, alerta y atención, más amigables y sociales, también suele dar verborrea y suelen tener mermado el deseo de comer y dormir.

Esnifar el clorhidrato puede lesionar las membranas nasales, y fumada los pulmones. El consumo abusivo y repetitivo sensibiliza a las personas consumidoras, necesitando cada vez renovar las dosis o incrementarlas. La “farlopa” promueve la transmisión catecolaminérgica y más concretamente la de la dopamina aunque también “toca” noradrenalina en la célula presináptica.

Específicamente, sus efectos son agonistas de la transmisión dopaminérgica al impedir la recaptación de ella y son los responsables tanto de los efectos euforizantes como de los consecuentes a un “atracón”; es decir la psicosis cocaínica prácticamente indistinguibles de los de la esquizofrenia paranoide.

Ello no nos debería sorprender ya que como hemos visto en la principal hipótesis de la patogenia de la sintomatología positiva de la psicosis, es un exceso de actividad dopaminérgica en la vía mesolímbica.

Tratamiento para el abuso de la cocaína tras cesar el consumo serían: neurolépticos, si no cesa la psicosis y toda la gama de antidepresivos descritos en el módulo correspondiente usándose preferencialmente al menos en España, la desipramina, también se ha ensayado con éxito la naltrexona y el acamprosato.


Éxtasis o MDMA (metilene-dioxi-metanfetamina):

Durante las dos últimas décadas la anfetamina se ha visto sustituida por otras drogas favoritas afines (designer drugs), más potentes y con efectos alucinógenos o visionarios moderados (Cho, 1990), una de ellas es el MDMA o éxtasis (3,4-metilenedioximetanfetamina) que se consume de forma oral en grageas, pastillas, cápsulas, etc. y que se ha visto en estudios con animales que destruye neuronas serotoninérgicas (Wills, 1997).

Entre las sensaciones de la MDMA se pueden incluir euforia, desorientación, incremento de la sociabilidad, empatía mejorada y discernimiento personal. Por ello a este tipo de fármacos se les llama también psiquedélicos ya que se tiene una percepción sensorial intensa, ya que la propia mente se expande o se tiene la sensación de que uno se encuentra en armonía con la humanidad, con el universo o que, experimenta algún tipo de experiencia religiosa. No se ha encontrado tratamiento para el uso de psiquedélicos si es que no provocan ataques de pánico o el llamado “mal viaje” en el consumidor ya que por lo general al pasar 6 horas desde su  administración, las sensaciones revierten y los receptores indólicos comúnmente vuelven a su estado normal. Casos parejos serían el ya denominado cannabis, la LSD que trataremos a continuación y sus sustancias afines.


Heroína:

Los opiáceos son los analgésicos más potentes que existen en el mercado farmacéutico, también son efectivos contra todo tipo de tos y diarreas. La heroína se sintetizó en 1870 añadiendo dos grupos acetilo a la molécula de morfina; es decir es diacetil-morfina. Los laboratorios Bayer la comercializaron en 1898 junto a la aspirina en envase doble y se podía comprar sin receta alguna. Suele ser en estado puro un agonista de los receptores opiáceos “μ”, cerebrales.

El efecto que más atesora el adicto a la sustancia, es la “subida” o “flash” (en el argot), que se produce ras la administración intravenosa de la droga. La describen como una intensa oleada de placer (abdominal y orgásmico), que va evolucionando hacia un  estado de euforia serena con somnolencia ligera si es que no se ha sobrepasado la dosis. Los consumidores se ven lastrados por estos efectos comenzando a producirse la temida tolerancia y necesitando el producto, por ende, cada vez más a menudo o frecuentemente.

Si bien es muy adictiva, paradójicamente los peligros directos para la salud, si es razonablemente pura, son de poca gravedad. Ya que se presenta estreñimiento, midriasis, irregularidad menstrual en mujeres consumidoras y reducción del deseo sexual. Por otro lado de un síndrome de abstinencia de heroína es muy poco probable que el usuario muera, cosa que sí puede suceder con el del alcohol.

Durante las primeras fases de la abstinencia es normal que el sujeto tenga rinorrea o lacrimeo, bostezos y sudores. En casos extremos se añaden escalofríos, estremecimientos, respiración profusa, “carne de gallina”, gran ansiedad con inquietud, vómitos y diarreas, y calambres musculares, que son los que conforman el denominado “mono” o síndrome de opiáceos.

Tratamientos psicofarmacológicos bien establecidos para el tratamiento de la heroinomanía son: metadona, naltrexona, acamprosato, naloxona, BZDs, ISRSs en algunos casos y más específicamente inhidores duales IRNSs.


Ketamina:

La ketamina se ha venido usando como anestésico “general” (anestesia por disociación), aunque tras el surgimiento de otros productos nuevos como el fentanilo, sus uso quedó relegado a veterinaria, ya que los pacientes tras despertar de la intervención quirúrgica, recordaban aspectos d ela misma o presentaban cuadros con alucinaciones. Utilizándose a altas dosis no debe porque producirse este hecho, pero el anestesiólogo cauteloso en sus mediciones, se le escapaban a veces estos problemas.

Se usa pues como alucinógeno o fármaco visionario por disociación. El sujeto cae en un estado de semi-sueño alucinatorio en el cual tiene las más peculiares visiones. Pierde las dimensiones humanas, pensándose una especie de extraterrestre (o viendo a los demás como tales), es un fármaco peculiar ya que dispone de dos bandas de acción: por un lado, -como ya hemos mencionado- dosis altas (2mg./kg de peso) producirán anestesia profunda durante un período breve de 10 a 20 minutos aprox. Mientras que dosis bajas o muy bajas, (de 0.2 a 1 miligramo), producirán experiencias visionarias o alucinógenas de gran intensidad, durante dos o más horas y que pueden ir u oscilar desde lo beatífico a lo pavoroso. Quede como ejemplo la experiencia relatada de un consumidor sobre sus efectos:
la fijeza de la alucinación, no menos que su extraordinaria lucidez, provenían del juego incontrolable entre vientos inconcebiblemente fuertes y temperaturas inconcebiblemente frías; un humanoide se mantenía en medio de aquellos parajes desérticos y huracanados, pero al mismo tiempo ausentes de calor. Lo demás eran rocas, luces y fluidos; el mundo vegetal resultaba cristalográfico cuando la mirada lo sometía a escrutinio”.


LSD y fármacos visionarios afines: peyote, ayahuasca, hongos psilocibios, entre otros.

Entre los visionarios o alucinógenos más comunes se suelen incluir dos categorías como son los de primera clase o indolalquilaminas muy parecidas a la serotonina en la que se incluiría el alucinógeno típico como el LSD y la dimetiltriptamina o DMT y la psilocibina. La segunda clase son las fenilquilaminas que se asemejan ya más a la norepinefrina y a la dopamina. Normalmente en el hippie tozudo o en sujetos que buscan experiencias (en muchos casos formativas) acerca de sus propios ánimos sin temor a que se revelen o en otros que quieren tener experiencias místicas, por ejemplo, cuando se consumen alucinógenos suele darse una psicopatología de la percepción que incluye: ilusiones visuales, estelas visuales, imágenes difuminándose como si se movieran a lo largo de una trayectoria, micropsia, es decir, las personas pueden ver a otras personas u objetos como liliputienses, se produce una labilidad emocional y del estado del ánimo, así como una ralentización subjetiva del tiempo; los colores se oyen y los sonidos se ven, se puede producir despersonalización o desrealización, también se intensifican sobremanera los sonidos (recuerda Jünger de nuevo, 1970), que bajo los efectos de la mescalina el ruido de destapar al vacio un frasco de nescafé fue tal como si le hubiesen efectuado un disparo a escasos centímetros de él).

Todos estos efectos primarios y secundarios se mantienen estando en plena vigilia o lucidez. Otras modificaciones que pueden suscitar estas drogas son deterioro de la capacidad de juicio, temor a volverse locos, ansiedad extrema, náuseas, aumento de la presión arterial y taquicardia.


VÍA CEREBRAL DOPAMINÉRGICA INVOLUCRADA EN EL PLACER:

En estudios con ratones de laboratorio, se pudo comprobar cómo un roedor es capaz de administrase placer de una manera continua.

Implantándoles micro-electrodos en las vías del cerebro involucradas en el placer, se evidenció que las ratas eran capaces de empujar la palanca que les proporcionaba descargas eléctricas pequeñísimas en esas zonas, auto-administrándose ellas mismas placer e incluso abandonando cualquier otra actividad, incluidas las de comer beber o dormir. Fue un experimento que abrió nuevas luces para la comprensión de estas vías o haces que se hallan involucrados en los mecanismos del placer. (Usó, 1995).

Como decimos, a partir de este y otros estudios, se planteó la hipótesis de que el “camino unificador” usual o más frecuente del papel del refuerzo y de la recompensa adicional en el cerebro, suele ser el circuito dopaminérgico meso-límbico. Algunos autores consideran incluso que esta vía constituye –de hecho- el centro del placer, llamando a la dopamina “neurotransmisor del placentero”. (Schuckit, 1995).

En realidad, el cerebro constituye una gran fuente de neurotransmisores placenteros. La imagen anterior de una pareja disfrutando de un anochecer en una playa, puede producirlos.

Desencadenando liberación natural de dopamina e incluso de betaendorfinas, (opiáceos endógenos). Aparte esta especie de “éxtasis naturales”, pueden provenir de inputs sobre la vía meso-límbica que median en ellos, habiendo una maravillosa botica “natural”, que oscilan –como hemos dicho- desde los opiáceos endógenos, hasta el propio THC del cerebro, como la anandamida, pasando por la nicotina propia del mismo (o acetil-colina), o la cocaína y anfetamina (dopamina), al ser agonista de ella. Eso sí, con las drogas de abuso se puede conseguir ese estado placentero “a la carta” y, mucho más rápido, evidentemente. (Carey, et al, 1997).

Las drogas retiran la atención a los neurotransmisores, estimulando de manera directa y selectiva a los receptores para esas sustancias, promoviendo un torrente de liberación de dopamina, de manera más intensa y euforizante que si se obtuviese de forma natural. Sin embargo, a diferencia del placer “natural”, el promovido por una sustancia, es como si se inyectara dopamina en el cerebro de forma masiva, (concretamente en los receptores D2), post-sinápticos del anillo límbico. Por ello mismo el consumidor, por ejemplo de cocaína, siente la necesidad de consumir cada vez más droga para reponer la dopamina, cuando ésta ha dejado de funcionar; lo que suele suscitar en el individuo una preocupación ansiosa por asegurarse la dosis próxima, lo que suele suscitar de nuevo un “círculo vicioso”. (Prien y Robinson, 1994).

En esencia, lo verdaderamente crucial para que se produzca una adicción, está relacionado con la cantidad de receptores que, en cuestión posea la persona. Así pues en individuos que tengan sólo unos pocos receptores para cualquier sustancia dada, ingerirla o administrársela, no causará demasiados efectos al inicio, pero se hará cada vez más gratificante a medida que se aumenten las dosis.

Por el contrario, en personas con muchos receptores para esas mismas sustancias, ingerirlas, les resultará aversivo y es poco probable que quieran probarla de nuevo. (McDowell y Spitz, 1999).


REFERENCIAS:

Bruneton, J. (1987). Elements de Phytochimie et de Pharmacognosie. Thechique et Documentation. París: Lavoisier.

Carey, P. J.; Alexander, B. y Liskow, B. I. (1997). Psychotropic drug handbook. Wasington: American Psychiatric Press.

Carreter, E. (2000). Terpenos: Iridoides y sesquiterpenos. Panorama Actual del Medicamento, 24, (239): 1115-1119.

Carretero, E. (2000). Compuestos fenólicos: Florogucinoles. Panorama Actual Médicamneto 24, (237): 874-877.

Carretero, E. (2001). Alcaloides: derivados del triptófano y otros alcaloides (III). Panorama Actual Médicamento, 25 (243): 442-449.

Catálogo de Especialidades Farmacéuticas. Colección Consejo 2006; 1974. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Madrid, 2006.

Catálogo de Plantas Medicinales y Farmacéuticas. Colección Consejo Plus 2009; Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Madrid, 2009.

Cho, A. K. (1990). Ice: A new dosage form of an old drugs. Science, 249, 631-634.

Escohotado, A. (1998). Fenomenología de las drogas. En A. Escohotado. Historia general de las drogas. Madrid: Espasa-Calpe.

Escohotado, A. (1999). Historia general de las drogas. Madrid: Espasa- Calpe.

Jünger, E. (2004). Acercamientos: Drogas y ebriedad. Traducción de E. Ocaña. Madrid: Tusquets.

Kleber, E.; Schneider, W. y Schafer H. L. (1995). Modulation of key reactions of the chatecolamine metabolism by extracts from Eschescholtzia californica and corydalis cava. Arzneimittelforschung, 45, (2): 127-131.

López-González, F. J. (2007). La Estafa Prohibicionista: antecedentes, mantenimiento y consecuencias. En Revista Universitas (Universidad Carlos III Madrid). Revista de Filosofía Derecho y Política. http//.www.universitas.idhabc.es/n10/10-01.pdf/ Fecha de último acceso: 16/09/09.

López-González, F. J. (2008). ¿Sabemos en realidad qué fuman nuestros hijos? En Sección artículos web del Grupo Pol-Yanguas.
http//www.polyanguas.net/índice.php/AreaTecnica/Articulos/Articulo /Id/172. Fecha del último acceso 16/09/09

McDowell, D. M. y Spitz, H. I. (1999). Substance abuse: from principles to practice, Nueva York: Brunner/Mazel.

Prien, R. F. y Robinson, D. S. (eds.). (1994). Clinical evaluation of psychotropic drugs: principles and guidelines. Nueva York: Raven Press.

Robinson, T. E y Berridge, K. C. (1993). The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of adicction. Brain Research Reviews, 18, 247-291.

Schuckit, M. A. (1995). Drug and alcohol abuse: a clinical guide to diagnosis and treatment, 4ª ed. Nueva York: Plenum.

Usó, J. C. (1995). Drogas y cultura de masas. España 1885-1995. (1995). Tesis doctoral extractada. Madrid: Taurus-Santillana.

Wills, S. (1997). Drugs of abuse. Cambridge: Pharmaceutical Press. Zaragoza, F.; Ladero, M.; Rabasco, A. et al. (2001). Plantas Medicinales: Fitoterapia Práctica 2ª ed. Madrid: Alhambra.

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