HISTORIA
GENERAL DE LAS DROGAS ILEGALES
En cuanto a las
sustancias ilegales susceptibles de abuso, éstas pasaron a ser un problema de
tipo social, cuando fueron extraídas sistemáticamente de su contexto. El ser
humano se droga para divertirse, para remediar ciertos problemas o, para entrar
en estados de conciencia alterados que les relacionan con los dioses. Es decir,
se puede afirmar que hay un consumo “lúdico”, otro “terapéutico” y
otro “sacramental”. Todo ello dependiendo de la cultura, claro es.
Por ejemplo, el
alcohol fue el fármaco para los nervios más utilizado, sobre todo en problemas
de ansiedad tipo social. La cocaína se utilizaba por los peruanos o países
andinos para trabajar más, sin comer apenas y sin sufrir sueño; es decir,
rendir más. Por ello es una droga que el rico utiliza por gusto, mientras que
el pobre la usa por necesidad, normalmente mascada, no esnifándose.
El opio y sus
alcaloides: morfina, papaverina, codeína etc., eran usados por todo Egipto,
continente asiático (y se sigue haciendo), para cualquier cura de sueño,
dolores de moderados a fuertes, etc. hasta que se inventó la aguja hipodérmica
–simultáneamente casi al aislamiento del principio activo- que permitía una dosificación
más segura.
Los verdaderos
problemas con las distintas drogas, se produjeron consecuentemente a la
prohibición. Algunas se convirtieron como muy sugerentes en círculos de
artistas, filósofos, literatos, etc. La “Ley Seca” produjo unas consecuencias
desastrosas para los consumidores de alcohol que concienciados, no querían
renunciar a su Derecho. Se produjeron muertes por adulteraciones y cegueras por
consumo de alcohol “metílico” (por destilación de las maderas), en
contraposición al alcohol etílico, (el que se bebe en la actualidad) y que
proviene de la destilación o fermentos de la uva en el vino, del lúpulo en la
cerveza, etc.
La morfina y la
heroína (su alcaloide derivado más potente), se empezaron a adulterar con los
más variados productos: estricnina, talco, e incluso en ocasiones con polvo de
ladrillo cerámico; con las consecuencias desastrosas para la salud, no tanto
por la propia droga, sino por el adulterante. Otro aspecto a destacar es el de
que al consumir droga adulterada, cuando se conseguía “pura”, al estar el
cuerpo ya acostumbrado, las sobredosis iban en aumento creciente.
DROGODEPENDENCIAS,
UN POCO DE HISTORIA
La cuerda que le
sirve al alpinista para alcanzar su cumbre o a cualquier persona para tirar o
arrastrar con ella algún objeto, como ejemplos, le sirve al suicida para
“quitarse de en medio”; es decir, para suicidarse. ¿Tendríamos por ello que
decir que las cuerdas son malas? ¿Podríamos decir que las nubes, el cobre o el
mero hecho o costumbre de madrugar son “malas”? Consideremos pues a las drogas
ilegales (sobre todo), como estímulos neutros que el ser humano puede utilizar
de diversas formas: haciéndose daño, es una de las primeras, ya que cuando se
tiende a abusar de ellas, casi siempre suelen dejar secuelas, tanto físicas, como
psíquicas o psicológicas.
Pero la
prohibición en esta materia sirve de bien poco (como se ha podido constatar por
el hecho de cada vez se consumen en mayor medida), o poniendo como ejemplo de
nuevo el caso de la “Ley Seca” norteamericana. Los intentos publicitarios
acerca de que la droga mata o es mala, han sido inefectivos. Es decir, los maniqueísmos
bueno-malo en este caso (como en casi todos), no nos valen. No es una
cuestión de “todo o nada”, sino más bien de “grado”. Tampoco el
hecho de reprimir preventivamente a los jóvenes o adolescentes, sin antes
haberles educado en esa y otras materias, de forma conveniente, se ha
constatado que haya surtido efecto.
A nuestro juicio
pues y debido a la abrumadora oferta callejera de estos productos, resuena el
eco de que, el joven de nuevo, o persona que las utiliza, lo hace sin rigor,
con desconocimiento farmacológico y, lo peor de todo sin amor
propio y sin respeto a sí mismo, ya que en algunas culturas
el mero consumo se considera un arte. De hecho, el programa más venerable de la
antigüedad (la “sobria ebrietas”), ya nos decía al igual que el propio
puritano PLATÓN, que el ser humano debe y puede embriagarse, lo que sucede es
que debe hacerlo con unos criterios muy estrictos de lo anterior: autoestima,
ética y estética (unido todo ello a la ilustración farmacológica,
posologías, toxicidad, etc.) que cada fármaco posee, evidentemente. (López-González,
2007).
Lo que acontece
también desde nuestro punto de vista (formado ya por décadas de tratamiento en
drogodependencias), y de largas conversaciones con usuarios de drogas o
alcohol, es que esta propuesta es incompatible con el estado actual de las
cosas en materia prohibicionista: adulteraciones, ambientes marginales y
criminales, sobreprecios, etc.
Por citar a la heroína
por ejemplo, cuando el sistema sanitario norteamericano lanzó la voz de
alarma ofertando tratamiento a cualquier usuario de esta droga, se encontró con
la desagradable sorpresa de que unos 18.000 sujetos, se sometieron a la
terapia, mientras que 800.000 personas que la usaban esporádicamente, dijeron
no. Es decir, no consideraban que tuviesen problema alguno con la droga,
consumida mayoritariamente por vía nasal, por las desastrosas consecuencias y
avances notables sobre el conocimiento del VIH. Tampoco es de recibo la
magnitud del castigo por tenencia o uso de drogas ilegales en muchos países
adonde existen hasta penas de muerte para quienes trafiquen con ellas o se les
incauten determinadas cantidades, aparejando la pena a la del criminal asesinato.
¿Es el mero hecho de lo prohibido, lo realmente sugerente? ¿Existe ya una
inercia compulsiva de modificar nuestras consciencias a voluntad
–auto-consumiendo sin prescripción médica, claro, como nos lo indicaba la cita
al inicio?
A modo de
resumen para finalizar con esta introducción, que haya una ortodoxia –y una
concomitante censura- en materia de sustancias prohibidas psicoactivas, es
finalmente inseparable de que haya una carrera armamentística, una feudal
distribución de la carga tributaria en casi todos los continentes, un fraude
planetario en la composición de drogas y alimentos, una manipulación en materia
de deseos, una edad de oro para el gansterismo o una pródiga movilización de
recursos públicos para provocar “dinero-manía”. En efecto, un ansia
compulsiva de dinero es el lubricante perfecto para la maquinaria instalada
desde hace tiempo ya. Como el asno se ve abocado al movimiento por la esperanza
de alcanzar la zanahoria colgada a escasos centímetros de su belfo, los humanos
son movidos por ambiciones dinerarias que en la inmensa mayoría de los casos se
verán frustradas o quedarán insatisfechas. (Escohotado,
1999).
FUNDAMENTOS
CONCEPTUALES
Tolerancia:
Llámense drogas,
medicamentos o fármacos, estos productos susceptibles de abuso y por ende de
toxicomanía; aparte, claro está, pueden matar o lesionar hasta en cantidades
muy pequeñas. Como a las sustancias con esta característica las llamamos
también venenos, es propio de todas las drogas ser venenosas o tóxicas, mejor
dicho.
Entendiendo la
toxicidad como la proporción que existe entre la dosis mínima psicoactiva y la
dosis letal media o L50 podemos establecer o lo hacen los médicos y
farmacéuticos dosis que “curen”. Por ejemplo, la dosis letal para el
paracetamol es de cuatro o cinco gramos (cantidad contenida en un envase tipo).
La aspirina o ácido acetilsalicílico, puede serlo a partir de tres gramos
(ingeridos en una sola vez), la quinina a partir de bastante menos y el cianuro
de potasio desde una décima parte de gramo. Caso aparte puede ser el de la LSD que actúa por gammas o
millonésimas parte de gramo. No habiéndose establecido aún en la actualidad
dosis letal en humanos.
Hasta bien
entrado el siglo XX los farmacéuticos o farmacólogos entendían que “la
familiaridad quita su aguijón al veneno”. Es decir, que el más razonable
uso de los fármacos pasaba por un gradual acostumbramiento a los mismos. A
partir de las leyes represivas, tolerancia no significa capacidad para estar en
contacto con el organismo sin graves o relativos efectos nocivos, sino como una
cierta propensión al abuso; ya que al ir haciéndose cada vez menos tóxica
(aguijón), la persona tiene la tendencia a consumir cada vez más, para notar
parejo efecto en su cuerpo o psique.
Tipos de
tolerancia:
Se pueden
distinguir farmacológicamente hablando, estados de “tolerancia” diferentes.
En general como ya hemos apuntado, consiste en un estado de menor sensibilidad
hacia la droga, y que son relacionados con el grado de exposición a la misma.
Esto se demuestra empíricamente por el hecho de que una dosis anteriormente
determinada como psicoactiva, hace menos efecto que el poseído en un principio.
Asimismo por el hecho ya mencionado de soslayo de que se necesita más droga
para provocar el mismo efecto en ese mismo sujeto; es decir, cuando el cuerpo
ya se ha acostumbrado.
Los otros tipos
a los que nos referimos son: “tolerancia cruzada”; es decir, la
familiaridad con una droga o exposición puede producir tolerancia a otras que
puedan actuar a través de mecanismos similares en nuestro SNC.
La tolerancia
metabólica, es la que se produce a su vez, cuando hay cambios en el
organismo que reducen la cantidad de producto químico o no, que llega a sus
lugares de acción (receptores). (Por ejemplo la presencia de alimentos en el
organismo puede retrasar la cantidad de alcohol que llega a nuestro organismo).
Y por último, la
tolerancia funcional es la resultante de cambios que reducen la reactividad
de los sitios de acción a los que se une la droga. (Por ejemplo, la morfina
oral por bio-transformación gástrica conduce a codeína, otra molécula con menos
efectos psicoactivos y analgésicos que la primera.
Síndrome de
abstinencia:
Tras el consumo
abusivo o compulsivo estable en el tiempo de una droga, estando en nuestro
organismo siempre presente, la supresión repentina (provocada o no), suele
suscitar un malestar general que más adelante expondremos para las drogas que
se citen, llamado síndrome abstinencial. Por lo general los síntomas son
casi siempre los opuestos a los efectos iniciales de la droga; es decir con la
coca, por ejemplo, sentiremos depresión, con la morfina y heroína, temblor y
nerviosismo, en lugar de tranquilidad y sosiego que proporciona la misma, así
como que los efectos de la supresión de un hipnótico como el lormetazepam,
(legal) suelen conducir a un insomnio de rebote, si se dejara de consumir
bruscamente.
Dependencia
física:
Los humanos
cuando sufren reacciones de abstinencia a las drogas, al dejar de tomarlas
sufren de lo que se llama dependencia física de la droga. El mismo hecho
de que los efectos abstinenciales sean frecuentemente opuestos a los efectos
primarios de la misma, nos dice que dichos efectos pueden estar producidos por
las mismas modificaciones que se producen en la tolerancia a las drogas.
Dependencia
psicológica:
Cuando se
comenzó a pensar que la dependencia física era la principal causa de adicción
se acuñó el término de “dependencia psicológica”, para referirse a esta regla
general. Se pasó a pensar que ésta era la causa del consumo compulsivo de las
drogas en ausencia de dependencia física, como ocurre con la cocaína u otros
estimulantes del SNC. No obstante, ha quedado comprobado que la dependencia
física “no” es el factor más importante de la drogodependencia; en cuya
consecuencia, no creemos que se precise de esta categoría en particular.
(Robinson, 1993).
DROGADICCIÓN
Y SUSTANCIAS ILEGALES O NO, SUSCEPTIBLES DE ABUSO, MÁS RELEVANTES EN LA
SOCIEDAD ACTUAL.
Alcohol:
El alcohol es el
fármaco/droga más consumida desde la noche de los tiempos. Casi siempre lo
utilizan personas (abuso) que tienen una patología psicológica de base o
subyacente. En la mayoría de los casos este problema suele ser de ansiedad
social.
El alcohol se ha
demostrado que se une a subtipos de receptor de la neurona gabaérgica. Es por
ello, que tras las dos primeras copas sintamos bienestar o euforia, pero cuando
sobrepasamos las dosis, lo que evidentemente se observa es una depresión del
SNC que, en ocasiones, puede llevar a la muerte mediante lo que se llama el
coma etílico. No es ocioso recordar de nuevo que las neuronas del GABA son inhibitorias.
El alcohol como
otras muchas drogas produce tolerancia y dependencia física. Cuando se ha
consolidado el cuadro de alcoholismo o de dependencia al alcohol, se produce consecuentemente
el síndrome de abstinencia que se desglosa en tres fases. La primera se inicia
alrededor de las 5-6 horas después de la intensa ingesta, caracterizándose por
temblores, agitación, náuseas, vómitos y calambres abdominales con sudoración. La
segunda fase (15-30 horas después de dejar de beber) suele ser la acción
convulsivante. Y por último, la tercera que frecuentemente comienza 24-48 horas
después de tomar alcohol, y que dura de 3 a 4 días es tan intensa que puede dar
lugar al cuadro denominado delirium tremens caracterizado por visiones o
alucinaciones extrañas, confusión y agitación, fiebre relativa, taquicardia y
convulsiones de nuevo que pueden llegar a ser mortales.
El alcohol puede
atacar prácticamente a todos los órganos de nuestro cuerpo pero se centra en el
hígado, llegando a producir cirrosis hepática y en el cerebro, pudiendo dar
lugar al conocido síndrome de Korsakoff. El corazón también se ve resentido ya
que debilita los músculos de sus paredes aumentando la probabilidad de infarto.
El páncreas también se ve afectado.
En la actualidad
se cuentan con varias guías de consenso para el tratamiento tanto farmacológico
como psicológico del mismo.
Psicofármacos a
utilizar en el tratamiento del alcoholismo podíamos nombrar: cianamida, acamprosato,
naltrexona, naloxona, todas las BZD, y aquellos antidepresivos que sean
necesarios si tras su retirada se produce una caída del estado del ánimo.
Anfetaminas:
Las anfetaminas,
como el speed, la efedrina, benzedrina, etc. y sustancias similares se han
venido consumiendo de manera generalizada desde la década de los 60, teniendo
como principales usos la supresión del apetito en curas de adelgazamiento,
aumentar la concentración y, en definitiva, lograr una estimulación del SNC
difusa, más prolongada y por ello más tóxica que con otros alcaloides como la
cocaína. Se sabe ya que son agonistas dopaminérgicos y en cuya consecuencia,
aparte de los riesgos de dependencia pueden provocar una psicosis de tipo
anfetamínico.
Población
susceptible de riesgo para esta toxicomanía son por lo general mujeres en
tratamiento para la obesidad y estudiantes o artistas que desean controlar su
atención en sus respectivos trabajos. De hecho es conocido ya que el
metilfenidato (una dextroanfetamina), sirve para paliar los síntomas del
trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), sobre todo en
niños y adolescentes. Si el sujeto tuviese problemas en su deshabituación
anfetamínica se podría usar bupropión o cualquier antidepresivo a elección del
profesional de la salud.
Cannabis:
Bajo el
enmascaramiento de la relajación o de la sedación, los sujetos por lo general,
tienden a utilizar el cannabis con este fin, desconociendo en muchos casos que
es un fármaco visionario de potencia leve que, aunque no llega a producir
alucinaciones, el sujeto cae en estados de conciencia alterados o inusuales (el
llamado “viaje”) con una larga introspección con pensamientos detallados acerca
de las esferas de su vida. (López-González, 2007). En sujetos, se ha
constatado que el THC es panicogénico; es decir al inicio de fumarlo puede
suscitar en personas predispuestas pequeños ataques de paranoia que pueden
llevarle a crisis de angustia alarmantes. Pasadas éstas, es cuando sobreviene
el efecto secundario tan atesorado por el consumidor del relajamiento.
Ingerido suele
ser más tóxico que fumado. Metabolizándose por el hígado en lugar de por los
capilares pulmonares, el tipo de efecto es distinto y a la par mucho más
notorio, corriendo el riesgo de serias intoxicaciones. Según Jünger que
en una ocasión experimentó una seria sobredosis, siendo hijo de un farmacólogo,
el antídoto para esta sobredosis es la moka unida al café ya que se produce una
sedación importante y reversible con la primera. El THC se une a sus receptores
cannabinoideos del cerebro de carácter indólico, sobre todo, y serotoninérgico,
más concretamente al CB1. Por otro lado el cerebro también posee cannabinoides
endógenos, como la anandamida que es prácticamente similar a las propiedades
químicas del THC.
El descubrimiento
en ensayos con animales de un antagonista para la marihuana y sus derivados
abre la puerta a su uso como presumible producto terapéutico en varios tipos de
abuso de drogas; asimismo se demostró también que precipitaba un ligero
síndrome de abstinencia en ratones expuestos a altas dosis de THC de manera
crónica provocándoles un síndrome de abstinencia. Esto no sucede en humanos, ya
que normalmente al fumarla no se ingiere sólo THC (dependiendo de la calidad
del producto), sino que también se inhalan CBD o CBN (otro tipo de
cannabinoles).
Cocaína:
Como estimulante
del SNC su efecto principal es el de promover aumentos generales en la
actividad nerviosa y de comportamiento.
La cocaína y su
derivado, el crack, son los estimulantes más consumidos. El clorhidrato de
cocaína se usó como anestésico local hasta que se canjeó por análogos de
síntesis como la lidocaína o mepivacaína. (Usados generalmente por
otorrinolaringólogos y odontólogos o dentistas).
Los cocainómanos
informan de que se ven abocados por ola de bienestar y euforia, se notan más
seguros de sí mismos, repletos de energía, alerta y atención, más amigables y
sociales, también suele dar verborrea y suelen tener mermado el deseo de comer
y dormir.
Esnifar el
clorhidrato puede lesionar las membranas nasales, y fumada los pulmones. El
consumo abusivo y repetitivo sensibiliza a las personas consumidoras,
necesitando cada vez renovar las dosis o incrementarlas. La “farlopa” promueve
la transmisión catecolaminérgica y más concretamente la de la dopamina aunque
también “toca” noradrenalina en la célula presináptica.
Específicamente,
sus efectos son agonistas de la transmisión dopaminérgica al impedir la
recaptación de ella y son los responsables tanto de los efectos euforizantes
como de los consecuentes a un “atracón”; es decir la psicosis cocaínica
prácticamente indistinguibles de los de la esquizofrenia paranoide.
Ello no nos
debería sorprender ya que como hemos visto en la principal hipótesis de la
patogenia de la sintomatología positiva de la psicosis, es un exceso de
actividad dopaminérgica en la vía mesolímbica.
Tratamiento para
el abuso de la cocaína tras cesar el consumo serían: neurolépticos, si no cesa
la psicosis y toda la gama de antidepresivos descritos en el módulo
correspondiente usándose preferencialmente al menos en España, la desipramina,
también se ha ensayado con éxito la naltrexona y el acamprosato.
Éxtasis o MDMA
(metilene-dioxi-metanfetamina):
Durante las dos
últimas décadas la anfetamina se ha visto sustituida por otras drogas favoritas
afines (designer drugs), más potentes y con efectos alucinógenos o visionarios
moderados (Cho, 1990), una de ellas es el MDMA o éxtasis
(3,4-metilenedioximetanfetamina) que se consume de forma oral en grageas,
pastillas, cápsulas, etc. y que se ha visto en estudios con animales que
destruye neuronas serotoninérgicas (Wills, 1997).
Entre las
sensaciones de la MDMA se pueden incluir euforia, desorientación, incremento de
la sociabilidad, empatía mejorada y discernimiento personal. Por ello a este tipo
de fármacos se les llama también psiquedélicos ya que se tiene una percepción
sensorial intensa, ya que la propia mente se expande o se tiene la sensación de
que uno se encuentra en armonía con la humanidad, con el universo o que,
experimenta algún tipo de experiencia religiosa. No se ha encontrado
tratamiento para el uso de psiquedélicos si es que no provocan ataques de
pánico o el llamado “mal viaje” en el consumidor ya que por lo general al pasar
6 horas desde su administración, las
sensaciones revierten y los receptores indólicos comúnmente vuelven a su estado
normal. Casos parejos serían el ya denominado cannabis, la LSD que trataremos a
continuación y sus sustancias afines.
Heroína:
Los opiáceos son
los analgésicos más potentes que existen en el mercado farmacéutico, también
son efectivos contra todo tipo de tos y diarreas. La heroína se sintetizó en
1870 añadiendo dos grupos acetilo a la molécula de morfina; es decir es
diacetil-morfina. Los laboratorios Bayer la comercializaron en 1898 junto a la
aspirina en envase doble y se podía comprar sin receta alguna. Suele ser en
estado puro un agonista de los receptores opiáceos “μ”, cerebrales.
El efecto que
más atesora el adicto a la sustancia, es la “subida” o “flash” (en el argot),
que se produce ras la administración intravenosa de la droga. La describen como
una intensa oleada de placer (abdominal y orgásmico), que va evolucionando
hacia un estado de euforia serena con
somnolencia ligera si es que no se ha sobrepasado la dosis. Los consumidores se
ven lastrados por estos efectos comenzando a producirse la temida tolerancia y
necesitando el producto, por ende, cada vez más a menudo o frecuentemente.
Si bien es muy
adictiva, paradójicamente los peligros directos para la salud, si es
razonablemente pura, son de poca gravedad. Ya que se presenta estreñimiento,
midriasis, irregularidad menstrual en mujeres consumidoras y reducción del
deseo sexual. Por otro lado de un síndrome de abstinencia de heroína es muy
poco probable que el usuario muera, cosa que sí puede suceder con el del
alcohol.
Durante las
primeras fases de la abstinencia es normal que el sujeto tenga rinorrea o
lacrimeo, bostezos y sudores. En casos extremos se añaden escalofríos,
estremecimientos, respiración profusa, “carne de gallina”, gran ansiedad con
inquietud, vómitos y diarreas, y calambres musculares, que son los que
conforman el denominado “mono” o síndrome de opiáceos.
Tratamientos
psicofarmacológicos bien
establecidos para el tratamiento de la heroinomanía son: metadona, naltrexona,
acamprosato, naloxona, BZDs, ISRSs en algunos casos y más específicamente
inhidores duales IRNSs.
Ketamina:
La ketamina se ha
venido usando como anestésico “general” (anestesia por disociación), aunque
tras el surgimiento de otros productos nuevos como el fentanilo, sus uso quedó
relegado a veterinaria, ya que los pacientes tras despertar de la intervención
quirúrgica, recordaban aspectos d ela misma o presentaban cuadros con
alucinaciones. Utilizándose a altas dosis no debe porque producirse este hecho,
pero el anestesiólogo cauteloso en sus mediciones, se le escapaban a veces
estos problemas.
Se usa pues como
alucinógeno o fármaco visionario por disociación. El sujeto cae en un estado de
semi-sueño alucinatorio en el cual tiene las más peculiares visiones. Pierde
las dimensiones humanas, pensándose una especie de extraterrestre (o viendo a
los demás como tales), es un fármaco peculiar ya que dispone de dos bandas de
acción: por un lado, -como ya hemos mencionado- dosis altas (2mg./kg de peso)
producirán anestesia profunda durante un período breve de 10 a 20 minutos
aprox. Mientras que dosis bajas o muy bajas, (de 0.2 a 1 miligramo), producirán
experiencias visionarias o alucinógenas de gran intensidad, durante dos o más
horas y que pueden ir u oscilar desde lo beatífico a lo pavoroso. Quede como
ejemplo la experiencia relatada de un consumidor sobre sus efectos:
“la fijeza de
la alucinación, no menos que su extraordinaria lucidez, provenían del juego
incontrolable entre vientos inconcebiblemente fuertes y temperaturas
inconcebiblemente frías; un humanoide se mantenía en medio de aquellos parajes
desérticos y huracanados, pero al mismo tiempo ausentes de calor. Lo demás eran
rocas, luces y fluidos; el mundo vegetal resultaba cristalográfico cuando la
mirada lo sometía a escrutinio”.
LSD y fármacos
visionarios afines: peyote, ayahuasca, hongos psilocibios, entre otros.
Entre los
visionarios o alucinógenos más comunes se suelen incluir dos categorías como
son los de primera clase o indolalquilaminas muy parecidas a la serotonina en
la que se incluiría el alucinógeno típico como el LSD y la dimetiltriptamina o
DMT y la psilocibina. La segunda clase son las fenilquilaminas que se asemejan
ya más a la norepinefrina y a la dopamina. Normalmente en el hippie tozudo o en
sujetos que buscan experiencias (en muchos casos formativas) acerca de sus
propios ánimos sin temor a que se revelen o en otros que quieren tener
experiencias místicas, por ejemplo, cuando se consumen alucinógenos suele darse
una psicopatología de la percepción que incluye: ilusiones visuales, estelas
visuales, imágenes difuminándose como si se movieran a lo largo de una
trayectoria, micropsia, es decir, las personas pueden ver a otras personas u
objetos como liliputienses, se produce una labilidad emocional y del estado del
ánimo, así como una ralentización subjetiva del tiempo; los colores se oyen
y los sonidos se ven, se puede producir despersonalización o
desrealización, también se intensifican sobremanera los sonidos (recuerda Jünger
de nuevo, 1970), que bajo los efectos de la mescalina el ruido de
destapar al vacio un frasco de nescafé fue tal como si le hubiesen efectuado un
disparo a escasos centímetros de él).
Todos estos
efectos primarios y secundarios se mantienen estando en plena vigilia o lucidez.
Otras modificaciones que pueden suscitar estas drogas son deterioro de la
capacidad de juicio, temor a volverse locos, ansiedad extrema, náuseas, aumento
de la presión arterial y taquicardia.
VÍA
CEREBRAL DOPAMINÉRGICA INVOLUCRADA EN EL PLACER:
En estudios con
ratones de laboratorio, se pudo comprobar cómo un roedor es capaz de
administrase placer de una manera continua.
Implantándoles
micro-electrodos en las vías del cerebro involucradas en el placer, se
evidenció que las ratas eran capaces de empujar la palanca que les
proporcionaba descargas eléctricas pequeñísimas en esas zonas,
auto-administrándose ellas mismas placer e incluso abandonando cualquier otra
actividad, incluidas las de comer beber o dormir. Fue un experimento que abrió
nuevas luces para la comprensión de estas vías o haces que se hallan
involucrados en los mecanismos del placer. (Usó, 1995).
Como decimos, a
partir de este y otros estudios, se planteó la hipótesis de que el “camino
unificador” usual o más frecuente del papel del refuerzo y de la recompensa
adicional en el cerebro, suele ser el circuito dopaminérgico meso-límbico.
Algunos autores consideran incluso que esta vía constituye –de hecho- el centro
del placer, llamando a la dopamina “neurotransmisor del placentero”. (Schuckit,
1995).
En realidad, el
cerebro constituye una gran fuente de neurotransmisores placenteros. La imagen
anterior de una pareja disfrutando de un anochecer en una playa, puede
producirlos.
Desencadenando
liberación natural de dopamina e incluso de betaendorfinas, (opiáceos
endógenos). Aparte esta especie de “éxtasis naturales”, pueden provenir de
inputs sobre la vía meso-límbica que median en ellos, habiendo una maravillosa
botica “natural”, que oscilan –como hemos dicho- desde los opiáceos endógenos,
hasta el propio THC del cerebro, como la anandamida, pasando por la nicotina
propia del mismo (o acetil-colina), o la cocaína y anfetamina (dopamina), al
ser agonista de ella. Eso sí, con las drogas de abuso se puede conseguir ese
estado placentero “a la carta” y, mucho más rápido, evidentemente. (Carey,
et al, 1997).
Las drogas
retiran la atención a los neurotransmisores, estimulando de manera directa y
selectiva a los receptores para esas sustancias, promoviendo un torrente de
liberación de dopamina, de manera más intensa y euforizante que si se obtuviese
de forma natural. Sin embargo, a diferencia del placer “natural”, el promovido
por una sustancia, es como si se inyectara dopamina en el cerebro de forma
masiva, (concretamente en los receptores D2), post-sinápticos del anillo
límbico. Por ello mismo el consumidor, por ejemplo de cocaína, siente la
necesidad de consumir cada vez más droga para reponer la dopamina, cuando ésta
ha dejado de funcionar; lo que suele suscitar en el individuo una preocupación
ansiosa por asegurarse la dosis próxima, lo que suele suscitar de nuevo un
“círculo vicioso”. (Prien y Robinson, 1994).
En esencia, lo
verdaderamente crucial para que se produzca una adicción, está relacionado con
la cantidad de receptores que, en cuestión posea la persona. Así pues en
individuos que tengan sólo unos pocos receptores para cualquier sustancia dada,
ingerirla o administrársela, no causará demasiados efectos al inicio, pero se
hará cada vez más gratificante a medida que se aumenten las dosis.
Por el contrario,
en personas con muchos receptores para esas mismas sustancias, ingerirlas, les
resultará aversivo y es poco probable que quieran probarla de nuevo. (McDowell
y Spitz, 1999).
REFERENCIAS:
Bruneton, J.
(1987). Elements de Phytochimie et de Pharmacognosie. Thechique et
Documentation. París: Lavoisier.
Carey, P. J.;
Alexander, B. y Liskow, B. I. (1997). Psychotropic drug handbook.
Wasington: American Psychiatric Press.
Carreter, E.
(2000). Terpenos: Iridoides y sesquiterpenos. Panorama Actual del
Medicamento, 24, (239): 1115-1119.
Carretero, E.
(2000). Compuestos fenólicos: Florogucinoles. Panorama Actual Médicamneto 24,
(237): 874-877.
Carretero, E.
(2001). Alcaloides: derivados del triptófano y otros alcaloides (III). Panorama
Actual Médicamento, 25 (243): 442-449.
Catálogo de
Especialidades Farmacéuticas. Colección Consejo 2006; 1974. Consejo General
de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Madrid, 2006.
Catálogo de
Plantas Medicinales y Farmacéuticas. Colección Consejo Plus 2009; Consejo
General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Madrid, 2009.
Cho, A. K. (1990). Ice: A new dosage form of an old
drugs. Science,
249,
631-634.
Escohotado, A.
(1998). Fenomenología de las drogas. En A. Escohotado. Historia general de
las drogas. Madrid: Espasa-Calpe.
Escohotado, A.
(1999). Historia general de las drogas. Madrid: Espasa- Calpe.
Jünger, E.
(2004). Acercamientos: Drogas y ebriedad. Traducción de E. Ocaña. Madrid: Tusquets.
Kleber, E.; Schneider, W. y Schafer H. L. (1995).
Modulation of key reactions of the chatecolamine metabolism by extracts from Eschescholtzia
californica and corydalis cava. Arzneimittelforschung, 45,
(2):
127-131.
López-González,
F. J. (2007). La Estafa Prohibicionista: antecedentes, mantenimiento y
consecuencias. En Revista Universitas (Universidad Carlos III
Madrid). Revista de Filosofía Derecho y Política.
http//.www.universitas.idhabc.es/n10/10-01.pdf/ Fecha de último acceso:
16/09/09.
López-González,
F. J. (2008). ¿Sabemos en realidad qué fuman nuestros hijos? En Sección
artículos web del Grupo Pol-Yanguas.
http//www.polyanguas.net/índice.php/AreaTecnica/Articulos/Articulo
/Id/172. Fecha del último acceso 16/09/09
McDowell, D. M.
y Spitz, H. I. (1999). Substance abuse:
from principles to practice, Nueva York:
Brunner/Mazel.
Prien, R. F. y
Robinson, D. S. (eds.). (1994). Clinical
evaluation of psychotropic drugs: principles and guidelines. Nueva York: Raven
Press.
Robinson, T. E y
Berridge, K. C. (1993). The neural basis
of drug craving: an incentive-sensitization theory of adicction. Brain Research
Reviews, 18, 247-291.
Schuckit, M. A. (1995). Drug and alcohol abuse: a
clinical guide to diagnosis and treatment, 4ª ed. Nueva York:
Plenum.
Usó, J. C.
(1995). Drogas y cultura de masas. España 1885-1995. (1995).
Tesis doctoral extractada. Madrid: Taurus-Santillana.
Wills, S.
(1997). Drugs of abuse. Cambridge: Pharmaceutical Press. Zaragoza, F.;
Ladero, M.; Rabasco, A. et al. (2001). Plantas Medicinales:
Fitoterapia Práctica 2ª ed. Madrid: Alhambra.
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