ANSIEDAD Y ASMA.

IDEA CLÍNICA:

        

El miedo, per se, se podría definir como la emoción desagradable que sentimos cuando percibimos que alguna situación o estímulo real o imaginario, puede sernos amenazante para nuestra integridad física, psicológica o moral. Ahora bien, esta definición es de difícil operatividad, objetivación y caracterización. Es por ello que una manera más objetiva de analizarlo es acudiendo a su expresión: “la ansiedad” inherente e inextricablemente unida a los miedos desadaptativos. Es decir, el miedo es el componente cognitivo de la ansiedad, aparte de las reacciones psicofisiológicas y motoras o conductuales que conlleva dicha respuesta de ansiedad, y que se puede descomponer a su vez en estos tres niveles aludidos.

         Dicho esto, parece de justicia equiparar como hemos apuntado arriba, en mayor o menor medida, miedo con ansiedad. Pero nuestra idea nace además  con el concepto de ansiedad “rasgo” (estable en el tiempo), en contraposición a (“estado”) de ansiedad, más transitorio. Estaríamos de acuerdo pues, con la definición que da Spielberger de ella: “El rasgo de ansiedad se refiere a las diferencias individuales relativamente estables, en predisposición a (sufrir) ansiedad; esto es, a las diferencias en predisposición a percibir un amplio rango de situaciones estimulares como peligrosas o amenazantes, y en la tendencia a responder a tales amenazas con reacciones de ´estado´ de ansiedad”. “Estas personas con elevado nivel de ansiedad rasgo, perciben un mayor número de situaciones como peligrosas o amenazantes que las personas con bajo nivel de ansiedad rasgo, y responden a estas situaciones con reacciones de estado de ansiedad más intensas”.(Spielberger, 1972, pág. 39). Esta teoría es defendida asimismo por Eysenck quien atribuye la razón de dichas diferencias a factores genéticos, a diferencias en el funcionamiento del SNA o, finalmente a diferencias en el funcionamiento de determinados procesos cognitivos; (Eysenck, 1992, 1997, 2000).

        

Por otro lado, en lo que al asma bronquial se refiere, en las tres últimas décadas se ha dedicado un gran esfuerzo investigador destinado a esclarecer la influencia de variables psicológicas. Los resultados de estos trabajos, aunque descarten que la relación se establezca a nivel etiológico, proporcionan una abundante evidencia empírica acerca de la capacidad que tienen, emociones, cogniciones y comportamientos para afectar al funcionamiento pulmonar y los índices de morbilidad en aquellos individuos con hiper-reactividad bronquial. Dentro de las emociones, desde luego, se encuadrarían los miedos o ansiedad. (Vázquez, Juncal y Gulías-Troitiño, 2000).

Factores Psicológicos que pueden precipitar las crisis.

        

Aunque no estén claros los mecanismos por los cuales las emociones negativas pueden inducir al asma en algunos pacientes, además de la sugestión o los procesos de condicionamiento, se han propuesto al menos tres hipótesis –bastante racionales a nuestro juicio- sobre cómo las emociones de miedo y ansiedad y la sobre-activación psicofisiológica inherente (SNA), pueden precipitar las crisis.

         Así, en primer lugar, la expresión emocional puede acompañarse del incremento en la tasa y/o profundidad de la respiración, produciendo un aumento en la toma de oxígeno que puede llevar asimismo a la hiperventilación, lo que incrementa la cantidad de aire frío y seco inhalado, siendo éste un desencadenante habitual de las crisis asmáticas (Clarke, 1982); además, respiraciones profundas pueden estimular determinados receptores en los pulmones que pueden causar bronco-constricción en algunos asmáticos. (Gayrard et al., 1975).   

         En segundo lugar, las emociones negativas -miedo- pueden desencadenar asma a través del sistema nervioso autónomo; ya que al caracterizarse por una hiper-responsividad alfa-simpática y colinérgica junto con una “hipo”-responsividad beta-simpática y, al tener los modos de afrontamiento pasivo un patrón que implica también respuesta alfa-simpática, pueden estimular a su vez la respuesta barorrefleja y la actividad parasimpática y exacerbar de este modo el asma. (Lemanske y Kaliner, 1990); (Sherwood, Dolan y Light, 1990).

         Un tercer y último grupo de hipótesis propone y sostiene que cambios inflamatorios y en el sistema inmune podrían ser “mediadores” de los efectos emocionales en el asma. Ya que en parte, ésta es el resultado de anormalidades en el sistema inmunológico en el cual –como es sabido- las vías respiratorias son infiltradas por células inflamatorias y, numerosos estudios de laboratorio sugieren que el estrés producido por la emoción negativa puede incrementar la actividad del sistema inflamatorio (¿síntesis de prostaglandinas?) y el sistema inmune, (Bachen et al., 1995), lo que podría provocar la predisposición para la aparición de crisis asmáticas.

Como corolario, Lehrer et al., 1996, encontraron que sujetos asmáticos con reacciones de afrontamiento activo a los estresores, respondían con broncodilatación; mientras que sujetos con un estilo pasivo lo hacían con broncoconstricción.

PREGUNTA A CONTESTAR.

        

En base a todo lo anteriormente descrito, la “ansiedad rasgo elevada o alta”, a través de las mediciones con el cuestionario STAI de Spielberger, ¿ es una de las variables que influyen para que los pacientes con asma y al menos dos episodios de broncoespasmo sufran más crisis asmáticas que requieran atención hospitalaria, tomando como referencia o comparación a los pacientes asmáticos también, pero con “ansiedad rasgo baja”?

CARACTERÍSTICAS DE LA PREGUNTA.

a)    Realizable. Pensamos que la población diana (pacientes desde los 16 años hasta los que posean una buena capacidad cognitiva para responder a los 20 ítems del test, que hayan sido diagnosticados de asma, con dos episodios al menos de broncoespasmo, que en el momento del estudio no tengan otra patología broncopulmonar ni psiquiátrica mayor), como características del paciente y problema clínico, se podría extraer de los servicios de los propios hospitales de Alicante y provincia, así como de los consultorios de los centros de especialidades de las distintas áreas de salud. Como segundo componente de la pregunta clínica, no creemos conveniente aún realizar ningún tipo de intervención, sino meramente, labor de evaluación como estudio piloto. Es decir, paso del cuestionario de ansiedad rasgo STAI y comparaciones posteriores en puntuaciones elevadas y bajas al mismo.

Como medida del efecto, en un posterior estudio, se podría utilizar la morbi-mortalidad, impacto económico (ingesta de fármacos, gasto hospitalario, etc.), el alivio de la propia sintomatología del paciente y la satisfacción (como calidad de vida relacionada con la salud), etc…

b)    Interés. Pensamos que puede ser interesante tanto para los profesionales de la salud, como para los psicólogos, (clínicos y de la salud) así como para el propio paciente y la comunidad científica en general al poder reducirse -tras una posible intervención terapéutica- la morbi-mortalidad con lo que ello conlleva.

c)     Novedosa. Puede resultar novedosa ya que a través de la revisión bibliográfica realizada, no se han encontrado estudios que evalúen específicamente “ansiedad rasgo” con “recurrencia de las crisis”, salvo error. Desconociéndose si este hecho se da por la multiplicidad de variables que pudieran estar incidiendo, pero que nosotros pensamos controlar en la medida de lo posible.

d)    Ética. No consideramos que se vulnere la intimidad de los pacientes, ya que el mero paso del cuestionario de ansiedad rasgo de Spielberger, (STAI), queda bajo los criterios de confidencialidad de las pruebas de evaluación que rige el código deontológico de la actividad profesional del psicólogo. Pudiéndose firmar no obstante, como se hace en otros casos, una especie de contrato de confidencialidad para cada uno de ellos. No se provoca asimismo, ningún riesgo innecesario ni invasión de la intimidad para el paciente.

En cualquier caso, presumimos que se puede contar con las debidas autorizaciones previstas por la ley para los ensayos clínicos y del propio consentimiento por parte de los sujetos objeto de investigación.

e)     Relevante. Es relevante como decimos para los conocimientos científicos y profesionales en general, así como para los pacientes, ya que si llegado el caso se confirmase la hipótesis alternativa (los pacientes altos en ansiedad rasgo, sufren más crisis asmáticas), se podría iniciar o dar fruto a futuras líneas de investigación que estudiasen el efecto de instaurar terapia ansiolítica en forma de benzodiacepinas o ISRSs, y así controlar, tanto ansiedad, como número de crisis asmáticas.

REFERENCIAS.

Clarke, PS. (1982). Emotional exacerbations in asthma caused by overbreating. Journal of Asthma, 19, 249-51.

Eysenck, MW. (1992). Anxiety: The cognitive perspective. London: Erlbaum.

Eysenk, mW. (1997). Anxiety and cognition: A unified theory. Hove: Psycology Press

Eysenck, mW. (2000). A Cognitive approach to trait anxiety. European Journal of Personality, 14, 463-76.

Gayrard, P.; Orehek, J.; Grimaud, C. y Charpin, J. (1975). Bronchoconstrictor effects of a deep inspiration in patients with asthma. American Review Respiratory Diseases, 111, 433-39.

Lehrer, PM.; Hochron, SM.; Carr, R.; Edelberg, R.; Hamer, R.; Jackson, A. y Porges, S. (1996). Behavioral task induced bronchodilation in asthma during active and passive tasks: A possible cholinergic link to psychologically-induced airway changes. Psychosomatic Medicine, 58, 413-22.

Lemanske, RF. y Kaliner, MA. (1990). Autonomic nervous system abnormalities in asthma. American Review of Respiratory Diseases, 141, 157-61.

Sherwood, A.; Dolan, CA. y Light, KC. (1990). Hemodynamics of blood pressure responses during active and passive coping. Psychophysiology, 27, 656-68.

Spielberger, CD. (1972). Anxiety as an emotional state. En CD. Spielberger (Ed.), Anxiety. Current trends in theory and research. (Vol. 1, pp. 23-49). New York: Academic Press.

Vázquez, MI.; Juncal, S. y Gulías-Troitiño. (2000). Relationships between psychological variables relevant to asthma patients quality of life. Psichologycals Reports, 86, 31-33.